Laboratorio de Neurofarmacología Molecular

Dra. Analía Gabriela Reinés
 
Directora
Prof. Dra. Analía G. Reinés, Investigador Independiente del CONICET Profesora Adjunta Regular, Cátedra de Farmacología, Facultad de Farmacia y Bioquímica (FFyB), Universidad de Buenos Aires

Contacto: areines@ffyb.uba.ar Tel: 5285-3185
Equipo de Investigación
Bioq. Uccelli, Nonthué Alejandra, Becaria Doctoral CONICET, JTP Cátedra de Física, FFyB, UBA

Bioq. Traetta, Marianela Evelyn, Becaria Doctoral CONICET, Ayudante de Primera, Cátedra de Física, FFyB-UBA.

Malleville Corpa, María José, Estudiante de la Carrera de Bioquímica, Becaria Estímulo de la UBA, Ayudante de Segunda, Cátedra de Farmacología, FFyB-UBA

Lacour, Juan Ventura, Estudiante de Medicina, Ayudante de Segunda, Cátedra de Fisiología, Facultad de Medicina, UBA.

Litvak, Einav Tamara, Estudiante de las Carreras de Farmacia y Bioquímica, Becaria Estímulo de la UBA, Ayudante de Segunda, Cátedra de Química Biológica, FFyB-UBA.

Colaboradores
Dra. Zárate, Sandra, Investigadora Adjunta del CONICET, JTP Regular, 2da Cátedra de Histología, Embriología y Biología Celular, Facultad de Medicina, UBA.

Tema Central de Estudio

Si bien el normal funcionamiento del sistema nervioso conlleva el concepto de una sinapsis estable, se sabe que numerosas funciones del cerebro adulto involucran cambios plásticos. Actualmente se considera que la disfunción de la plasticidad de las conexiones sinápticas cerebrales podría contribuir a la etiología de ciertas patologías del sistema nervioso central. Las sinapsis y el árbol dendrítico sufren cambios tanto en su morfología como en la distribución de ciertos componentes claves para el normal funcionamiento neuronal, proceso que se conoce como remodelado. En este proceso participan diversas proteínas como las que actúan en la dinámica del citoesqueleto y en la conectividad y adhesividad sinápticas. Consecuentemente, el remodelado sináptico conlleva cambios en la actividad neuronal y puede contribuir a la etiología de ciertas patologías y/o constituir un proceso adaptativo. En nuestro laboratorio estudiamos los mecanismos moleculares que participan en el remodelado de las conexiones sinápticas. En particular, estamos interesados en los mecanismos que regulan la adhesividad sináptica y que participan en el remodelado estructural sináptico en patologías como la depresión y el autismo. Además de los mecanismos neuronales, estudiamos también la participación de las células de la glia en el remodelado sináptico que ocurre en estas patologías. Nuestro objetivo es la identificación de nuevos blancos moleculares para el tratamiento farmacológico de patologías del sistema nervioso central.


Subsidios actuales

UBACYT (2018-2020) 20020170100478BA. El remodelado sináptico como estrategia experimental: De la caracterización de las sinaptopatías al tratamiento. Res . CS. 1041/18.

PICT-2014-1769. Participación de la estabilidad y el remodelado sináptico en patologías del sistema nervioso central: Hacia las bases celulares y moleculares de las sinaptopatías.

PIP (2014-2016) 11220130100212. La estabilidad sináptica en la neurobiología del autismo y su tratamiento.

Publicaciones

Publicaciones desde 2010

Zárate, SC, Traetta, ME, Codagnone, MG, Seilicovich, A.*, Reinés, A*. Humanin, a mitochondrial-derived peptide released by astrocytes, prevents synapse loss in hippocampal neurons. Frontiers in Aging, en prensa (2019)* equally contributors.

Farrelly L, Rosato-Siri V, Focking M, Codagnone M, Reinés A, Cagney G, Pasquini JM, Cotter D. The effects of prenatal iron deficiency and risperidone treatment on the rat frontal cortex:? a proteomic analysis." Proteomics 2017, Julio 31, doi. 10.1002/pmic.201600407.

Zárate, S., Astiz, M., Magnani, N., Imsen, M., Merino, F., Álvarez, S., Reinés, A., Seilicovich, A. Hormone deprivation alters mitochondrial function and lipid profile in the hippocampus. Journal of Endocrinology (2017) 233 (1):1-14; DOI 10.1530/JOE-16-0451. Epub Enero 2017.

Codagnone, M.G., Podesta, M.F., Uccelli, N.A., Reines, A. Differential local connectivity and neuroinflammation profiles in mPFC and hippocampus in the valproic acid rat model of autism. Developmental Neuroscience (2015) 37:215-231; DOI 101159/375489. Epub 26 de Enero.

Podestá MF., Yan P., Codagnone, M., Uccelli, N., Colman, D., Reinés A. NCAM and PSA-NCAM hallmarks in glutamate-induced dendritic atrophy and synaptic disassemby. PLOS ONE 2014 Oct 3; 9(10):e108921. doi: 10.1371/journal.pone.0108921.

Laino, C. H., García, P., Podestá, M. F., Hoecht, C., Slobodianik, N., Reinés, A. Fluoxetine potentiation of omega-3 fatty acid antidepressant effect: Evaluating pharmacokinetic and brain fatty acid-related aspects. J. Pharm. Sci. (2014) 103(10):3316-3325. doi: 10.1002/jps.24123. Epub 2014 Aug 29.

Rosato Siri MV, Valeiras, E., Codagnone MG, Reinés A, Pasquini JM. Gender influence on schizophrenia-relevant abnormalities in a cuprizone demyelination model. Glia (2014) 62(10):1629-44. doi: 10.1002/glia.22704. Epub 2014 Jun 3.

Reinés A, Bernier LP, McAdam R, Belkaid W, Shan W, Koch AW, Séguéla P, Colman DR, Dhaunchak AS. N-cadherin prodomain processing regulates synaptogenesis. Journal of Neuroscience (2012) 32(18), 6323-6334.

Villarreal A, Aviles Reyes RX, Angelo MF, Reines A, Ramos AJ. S100B alters neuronal survival and dendrite extension via RAGE-mediated NF-?B signaling. Journal of Neurochemistry (2011) 117, 321-332.

Laino, C., Fonseca C., Sterin-Speziale N, Slobodianik N., Reinés, A. Potentiation of omega-3 fatty acid antidepressant-like effects with low non-antidepressant doses of fluoxetine and mirtazapine. European Journal of Pharmacology (2010) 648, 117-126.

Grupo de la Dra. Analía G. Reinés
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