Directora
Dra. Patricia G. Schneider,
Jefe de Trabajos Prácticos Regular con dedicación Exclusiva
I Unidad Académica del Dpto. de Histología, Biología Celular, Embriología y Genética de la Facultad de Medicina, UBA
Jefe de Trabajos Prácticos Regular con dedicación Exclusiva
I Unidad Académica del Dpto. de Histología, Biología Celular, Embriología y Genética de la Facultad de Medicina, UBA
Integrantes
Médico Ernesto Fernández Parral,
Docente Auxiliar Regular de la I Unidad Académica del Dpto. de Histología, Biología Celular, Embriología y Genética de la Facultad de Medicina, UBA
Médica Maia Gómez Schneider
Docente Auxiliar Regular de la I Unidad Académica del Dpto. de Histología, Biología Celular, Embriología y Genética de la Facultad de Medicina, UBA
Docente Auxiliar Regular de la I Unidad Académica del Dpto. de Histología, Biología Celular, Embriología y Genética de la Facultad de Medicina, UBA
Médica Maia Gómez Schneider
Docente Auxiliar Regular de la I Unidad Académica del Dpto. de Histología, Biología Celular, Embriología y Genética de la Facultad de Medicina, UBA
Patricia G. Schneider
Instituto de Biología Celular y Neurociencias "Prof. Eduardo De Robertis", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
La inducción de convulsiones mediante la administración de drogas a animales de laboratorio es una herramienta eficaz para estudiar los mecanismos bioquímicos alterados antes, durante y después del fenómeno convulsivo. Las convulsiones representan una expresión del proceso por el cual la estimulación excitatoria excede la capacidad del tejido/región del SNC de modular la actividad normal representada por el delicado balance excitatorio-inhibitorio.
La transmisión colinérgica es esencial para diversas funciones fisiológicas del SNC; previamente demostramos que las convulsiones inducidas por ácido 3-mercaptopropiónico, producen cambios en los receptores muscarínicos.
En este proyecto analizaremos mediante inmunocitoquímica, los subtipos muscarínicos M1 y M2 en las siguientes condiciones experimentales:
• Desarrollo de dos modelos de epilepsia experimental con ácido 3-mercaptopropiónico (inhibidor de GAD) y bicuculina (antagonista GABAA) administradas en dosis variables, analizaremos los estadíos subconvulsivo, convulsivo y postconvusivo en animales de distintas edades postnatales.
• Pretratamiento con ketamina (antagonista muscarínico con acción anticonvulsivante), seguido de inducción de actividad epiléptica.
Estudiaremos si ketamina modifica, revierte o invierte el efecto del tratamiento con las drogas convulsivantes. Relacionar las variaciones de los subtipos muscarínicos en la actividad convulsiva en distintas condiciones experimentales (edad animal, dosis del convulsivante, pretratamiento con ketamina, estadío), permitirá aportar nuevos conocimientos sobre el origen, desarrollo, mantenimiento y tratamiento en estados de hiperactividad cerebral.
Schneider P.G., López Ordieres M.G., Okita Kokubu B.A., Magliarella, P., Rodríguez de Lores Arnaiz, G. (2005)
J. Neurochem. 94, 59.
• Convulsant bicuculline modifies CNS muscarinic receptor affinity
Schneider P.G., Rodriguez de Lores Arnaiz, G. (2006)
BMC Neuroscience 7, 32-40
• Alteration of [3H] –neurotensin binding to cerebral cortex membranas by haloperidol and clozapine.
Schneider P.G., López Ordieres M.G., Rosin C. and, Rodríguez de Lores Arnaiz, G. (2007)
J. Neurochem. 102, 106
• Ketamine prevents seizures and reverses changes in muscarinic receptor induced by bicuculline.
Schneider P.G. and Rodriguez de Lores Arnaiz, G. (2009)
Enviado a Neurochemical Research.
• Neurotensin modulates central muscarinic receptors, an effect which does not involve the high affinity neurotensin receptor (NTS1).
Schneider, P.G., López Ordieres, G.,.and Rodríguez Lores Arnaiz, G. (2009).
Enviado a Regulatory Peptides
